- Por Bctrims em 11 de Novembro de 2022
Frequência de novas lesões ou aumento de lesões na RM fora de surtos clínicos em pacientes com doença associada ao anticorpo anti- MOG
Frequência de novas lesões ou aumento de lesões na RM fora de surtos clínicos em pacientes com doença associada ao anticorpo anti- MOGFrequency of New or Enlarging Lesions on MRI Outside of Clinical Attacks in Patients With MOG-Antibody?Associated Disease
Autores: Stephanie B. Syc-Mazurek, John J. Chen, Pearse Morris, Elia Sechi, Jaywant Mandrekar, Jan-Mendelt Tillema, A. Sebastian Lopez-Chiriboga, Claudia Francesca Lucchinetti, Nicholas Zalewski, Laura Cacciaguerra, Marina Buciuc, Karl N. Krecke, Steven Anthony Messina, M. Tariq Bhatti, Sean J. Pittock, Eoin P. Flanagan
Jornal: Neurology 2022;99:795-799. doi:10.1212/WNL.0000000000201263
Justificativa:
A doença associada ao anticorpo contra a glicoproteína da mielina do oligodendrócitos (MOGAD) é uma condição distinta da Esclerose Múltipla (EM) e do Espectro da Neuromielite Óptica anti-aquaporina 4 positiva (NMOSD anti-AQP4). Na EM, as lesões assintomáticas foram descritas com frequência e o acompanhamento por ressonância magnética (RM) é recomendado para estes pacientes. Já no NMOSD anti-AQP4, lesões assintomáticas são raras. As informações sobre a ocorrência de lesões assintomáticas fora de surtos clínicos no MOGAD são limitadas.
Objetivo:
Determinar a frequência de novas lesões em pacientes com MOGAD e comparar com pacientes com EM e NMOAD anti-AQP4 positivos.
Métodos:
Estudo retrospectivo envolvendo a base de dados de pacientes da Mayo Clinic de janeiro de 2000 a outubro de 2020 de acordo com os seguintes critérios de inclusão:
(1) anticorpo anti-MOG positivo pelo método baseado em células (CBA) em qualquer momento do acompanhamento clínico;
(2) preenchimento dos critérios diagnósticos de MOGAD segundo Lopez-Chiriboga et al;
(3) presença de RM de base e de seguimento, sem surtos no intervalo. As sequencias de encéfalo (FLAIR e T1 pós- contraste) e coluna (T2 e T1 pós-contraste) foram revisadas por um neurologista e um neurorradiologista para identificar novas lesões ou aumento de lesões hiperintensas em T2 ou lesões captantes. Os exames pareados foram categorizados em surto- remissão ou remissão-remissão. Um subgrupo de pacientes com MOGAD que tinham um intervalo entre os exames semelhante foi comparado com pacientes com EM e NMOSD anti-AQP4.
Resultado principal:
Foram incluídos 105 pacientes com MOGAD com mediana de idade de 31 anos (variação 2-80) e maioria do sexo feminino (60%) e de etnia caucasiana (79,1%). Em uma mediana de 27 meses (variação 1-168) de acompanhamento, 49,5% dos pacientes teve doença monofásica e a maioria teve persistência de positividade do anticorpo anti-MOG (74,3%). Um total de 373 exames de RM foram avaliados. Dez (9,5%) pacientes e 13 (3%) dos exames tinham uma ou mais novas lesões: encéfalo 12/213 (6%), coluna 1/160 (0,6%). As novas lesões ou aumento de lesões surgiram com maior frequência nos exames surto-remissão (4,7%) em comparação com remissão-remissão (2,4%). O risco de novos surtos não mudou baseado neste parâmetro. Lesões captantes foram encontradas em 8/367 (2%) dos exames.
As lesões foram menos frequentes nos pacientes com MOGAD (1/25 [4%]) do que nos pacientes com EM (14/26 [54%], p < 0.0001) e semelhantes aos pacientes com NMOSD anti-AQP4 (1/13 [8%], p = 1.0). O surgimento de novas lesões medulares foi raro nos grupos (0?4%).
Conclusão: O surgimento de novas lesões ou o aumento de lesões ocorre de forma rara fora de surtos clínicos de MOGAD. Baseado nestes achados, o acompanhamento com RM em pacientes com MOGAD tem aplicação limitada na prática clínica e em ensaios clínicos.
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